什么是配毒症
⑴ 病毒的概念到底是什么呀
认识计算机病毒
计算机病毒是一个程序，一段可执行码。就像生物病毒一样，计算机病毒有独特的复制能力。计算机病毒可以很快地蔓延，又常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。
除复制能力外，某些计算机病毒还有其它一些共同特性：一个被污染的程序能够传送病毒载体。当你看到病毒载体似乎仅仅表现在文字和图象上时，它们可能也已毁坏了文件、再格式化了你的硬盘驱动或引发了其它类型的灾害。若是病毒并不寄生于一个污染程序，它仍然能通过占据存贮空间给你带来麻烦，并降低你的计算机的全部性能。
可以从不同角度给出计算机病毒的定义。一种定义是通过磁盘、磁带和网络等作为媒介传播扩散, 能“传染”其他程序的程序。另一种是能够实现自身复制且借助一定的载体存在的具有潜伏性、传染性和破坏性的程序。还有的定义是一种人为制造的程序, 它通过不同的途径潜伏或寄生在存储媒体（如磁盘、内存）或程序里。当某种条件或时 机成熟时, 它会自生复制并传播, 使计算机的资源受到不同程序的破坏等等。这些说法在某种意义上借用了生物学病毒的概念, 计算机病毒同生物病毒所相似之处是能够侵入计算机系统和网络, 危害正常工作的“病原体”。它能够对计算机系统进行各种破坏, 同时能够自我复制, 具有传染性。所以, 计算机病毒就是能够通过某种途径潜伏在计算机存储介质（或程序）里, 当达到某种条件时即被激活的具有对计算机资源进行破坏作用的一组程序或指令集合。
与生物病毒不同的是几乎所有的计算机病毒都是人为地故意制造出来的, 有时一旦扩散出来后连编者自己也无法控制。它已经不是一个简单的纯计算机学术问题, 而是一个严重的社会问题了。
几年前，大多数类型的病毒主要地通过软盘传播，但是，因特网引入了新的病毒传送机制。随着现在电子邮件被用作一个重要的企业通信工具，病毒就比以往任何时候都要扩展得快。附着在电子邮件信息中的病毒，仅仅在几分钟内就可以侵染整个企业，让公司每年在生产损失和清除病毒开销上花费数百万美元。
今后任何时候病毒都不会很快地消失。按美国国家计算机安全协会发布的统计资料，已有超过10,000种病毒被辨认出来，而且每个月都在又产生200种新型病毒。为了安全，我们说大部分机构必须常规性地对付病毒的突然爆发。没有一个使用多台计算机的机构，可以是对病毒免疫的。
计算机病毒是在什么情况下出现的?
计算机病毒的产生是计算机技术和以计算机为核心的社会信息化进程发展到一定阶段的必然产物。它产生的背景是：
（1）计算机病毒是计算机犯罪的一种新的衍化形式
计算机病毒是高技术犯罪, 具有瞬时性、动态性和随机性。不易取证, 风险小破坏大, 从而刺激了犯罪意识和犯罪活动。是某些人恶作剧和报复心态在计算机应用领域的表现。
（2）计算机软硬件产品的危弱性是根本的技术原因
计算机是电子产品。数据从输入、存储、处理、输出等环节, 易误入、篡改、丢失、作假和破坏；程序易被删除、改写；计算机软件设计的手工方式, 效率低下且生产周期长；人们至今没有办法事先了解一个程序有没有错误, 只能在运行中发现、修改错误, 并不知道还有多少错误和缺陷隐藏在其中。这些脆弱性就为病毒的侵入提供了方便。
（3）微机的普及应用是计算机病毒产生的必要环境
1983年11月3日美国计算机专家首次提出了计算机病毒的概念并进行了验证。几年前计算机病毒就迅速蔓延, 到我国才是近年来的事。而这几年正是我国微型计算机普及应用热潮。微机的广泛普及, 操作系统简单明了, 软、硬件透明度高, 基本上没有什么安全措施, 能够透彻了解它内部结构的用户日益增多, 对其存在的缺点和易攻击处也了解的越来越清楚, 不同的目的可以做出截然不同的选择。目前, 在IBM PC系统及其兼容机上广泛流行着各种病毒就很说明这个问题。
计算机病毒的来源有哪些?
（1）搞计算机的人员和业余爱好者的恶作剧、寻开心制造出的病毒, 例如象圆点一类的良性病毒。
（2）软件公司及用户为保护自己的软件被非法复制而采取的报复性惩罚措施。因为他们发现对软件上锁, 不如在其中藏有病毒对非法拷贝的打击大, 这更加助长了各种病毒的传播。
（3）旨在攻击和摧毁计算机信息系统和计算机系统而制造的病毒----就是蓄意进行破坏。例如1987年底出现在以色列耶路撒冷西伯莱大学的犹太人病毒, 就是雇员在工作中受挫或被辞退时故意制造的。它针对性强, 破坏性大, 产生于内部, 防不胜防。
（4）用于研究或有益目的而设计的程序, 由于某种原因失去控制或产生了意想不到的效果。
计算机病毒是如何分类的?
计算机病毒可以从不同的角度分类。若按其表现性质可分为良性的和恶性的。良性的危害性小, 不破坏系统和数据, 但大量占用系统开销, 将使机器无法正常工作，陷于瘫痪。如国内出现的圆点病毒就是良性的。恶性病毒可能会毁坏数据文件, 也可能使计算机停止工作。若按激活的时间可分为定时的和随机的。定时病毒仅在某一特定时间才发作, 而随机病毒一般不是由时钟来激活的。若按其入侵方式可分操作系统型病毒（ 圆点病毒和大麻病毒是典型的操作系统病毒）, 这种病毒具有很强的破坏力（用它自己的程序意图加入或取代部分操作系统进行工作）, 可以导致整个系统的瘫痪；原码病毒, 在程序被编译之前插入到FORTRAN、C、或PASCAL等语言编制的源程序里, 完成这一工作的病毒程序一般是在语言处理程序或连接程序中；外壳病毒, 常附在主程序的首尾, 对源程序不作更改, 这种病毒较常见, 易于编写, 也易于发现, 一般测试可执行文件的大小即可知；入侵病毒, 侵入到主程序之中, 并替代主程序中部分不常用到的功能模块或堆栈区, 这种病毒一般是针对某些特定程序而编写的。若按其是否有传染性又可分为不可传染性和可传染性病毒。不可传染性病毒有可能比可传染性病毒更具有危险性和难以预防。若按传染方式可分磁盘引导区传染的计算机病毒、操作系统传染的计算机病毒和一般应用程序传染的计算机病毒。若按其病毒攻击的机种分类, 攻击微型计算机的, 攻击小型机的, 攻击工作站的, 其中以攻击微型计算机的病毒为多, 世界上出现的病毒几乎90％是攻击IBM PC机及其兼容机。
当然, 按照计算机病毒的特点及特性, 计算机病毒的分类还有其他的方法, 例如按攻击的机种分, 按寄生方式分等等。因此, 同一种病毒可以有不同的分法。
计算机病毒一般具有哪些特点?
计算机病毒一般具有以下几个特点:
（1）破坏性：凡是由软件手段能触及到计算机资源的地方均可能受到计算机病毒的破坏。其表现：占用CPU时间和内存开销, 从而造成进程堵塞；对数据或文件进行破坏；打乱屏幕的显示等。
（2）隐蔽性：病毒程序大多夹在正常程序之中, 很难被发现。
（3）潜伏性：病毒侵入后, 一般不立即活动, 需要等一段时间, 条件成熟后才作用。
（4）传染性：对于绝大多数计算机病毒来讲，传染是它的一个重要特性。它通过修改别的程序, 并自身的拷贝包括进去, 从而达到扩散的目的。
微型计算机病毒寄生的主要载体是什么?
计算机病毒是一种可直接或间接执行的文件, 是依附于系统特点的文件, 是没有文件名的秘密程序, 但它的存在却不能以独立文件的形式存在, 它必须是以附着在现有的硬软件资源上的形式而存在的。
微型计算机系统在目前来说永久性存储设备即外存储器主要是磁盘。磁盘包括硬盘和软盘。从存储容量角度来讲, 硬盘容量是一般软盘容量的几百至几千倍、并且硬盘容量越来越大, 软盘一般密度1.44MB。微型计算机系统所使用的文件存放于磁盘之中, 所以微型计算机的病毒是以磁盘为主要载体的。
计算机病毒寄生方式有哪几种?
（1）寄生在磁盘引导扇区中：任何操作系统都有个自举过程, 例如DOS在启动时, 首先由系统读入引导扇区记录并执行它, 将DOS读入内存。病毒程序就是利用了这一点, 自身占据了引导扇区而将原来的引导扇区内容及其病毒的其他部分放到磁盘的其他空间, 并给这些扇区标志为坏簇。这样, 系统的一次初始化, 病毒就被激活了。它首先将自身拷贝到内存的高端并占据该范围, 然后置触发条件如INT 13H中断（磁盘读写中断）向量的修改, 置内部时钟的某一值为条件等, 最后引入正常的操作系统。以后一旦触发条件成熟, 如一个磁盘读或写的请求, 病毒就被触发。如果磁盘没有被感染（通过识别标志）则进行传染。
（2）寄生在可执行程序中：这种病毒寄生在正常的可执行程序中, 一旦程序执行病毒就被激活, 于是病毒程序首先被执行, 它将自身常驻内存, 然后置触发条件, 也可能立即进行传染, 但一般不作表现。做完这些工作后, 开始执行正常的程序, 病毒程序也可能在执行正常程序之后再置触发条件等工作。病毒可以寄生在源程序的首部也可以寄生在尾部, 但都要修改源程序的长度和一些控制信息, 以保证病毒成为源程序的一部分, 并在执行时首先执行它。这种病毒传染性比较强。
（3）寄生在硬盘的主引导扇区中：例如大麻病毒感染硬盘的主引导扇区, 该扇区与DOS无关。
计算机病毒的工作过程应包括哪些环节?
计算机病毒的完整工作过程应包括以下几个环节：
（1）传染源：病毒总是依附于某些存储价质, 例如软盘、 硬盘等构成传染源。
（2）传染媒介：病毒传染的媒介由工作的环境来定, 可能是计算机网, 也可能是可移动的存储介质, 例如软磁盘等。
（3）病毒激活：是指将病毒装入内存, 并设置触发条件, 一旦触发条件成熟, 病毒就开始作用－－自我复制到传染对象中, 进行各种破坏活动等。
（4）病毒触发：计算机病毒一旦被激活, 立刻就发生作用, 触发的条件是多样化的, 可以是内部时钟, 系统的日期, 用户标识符，也可能是系统一次通信等等。
（5）病毒表现：表现是病毒的主要目的之一, 有时在屏幕显示出来, 有时则表现为破坏系统数据。可以这样说, 凡是软件技术能够触发到的地方, 都在其表现范围内。
（6）传染：病毒的传染是病毒性能的一个重要标志。在传染环节中, 病毒复制一个自身副本到传染对象中去。
不同种类的计算机病毒的传染方法有何不同?
从病毒的传染方式上来讲, 所有病毒到目前为止可以归结于三类：感染用户程序的计算机病毒；感染操作系统文件的计算机病毒；感染磁盘引导扇区的计算机病毒。这三类病毒的传染方式均不相同。
感染用户应用程序的计算机病毒的传染方式是病毒以链接的方式对应用程序进行传染。这种病毒在一个受传染的应用程序执行时获得控制权, 同时扫描计算机系统在硬盘或软盘上的另外的应用程序, 若发现这些程序时, 就链接在应用程序中, 完成传染, 返回正常的应用程序并继续执行。
感染操作系统文件的计算机病毒的传染方式是通过与操作系统中所有的模块或程序链接来进行传染。由于操作系统的某些程序是在系统启动过程中调入内存的, 所以传染操作系统的病毒是通过链接某个操作系统中的程序或模块并随着它们的运行进入内存的。病毒进入内存后就判断是否满足条件时则进行传染。
感染磁盘引导扇区的病毒的传染方式, 从实质上讲Boot区传染的病毒是将其自身附加到软盘或硬盘的Boot扇区的引导程序中, 并将病毒的全部或部分存入引导扇区512B之中。这种病毒是在系统启动的时候进入内存中, 并取得控制权, 在系统运行的任何时刻都会保持对系统的控制, 时刻监视着系统中使用的新软盘。当一片新的软盘插入系统进行第一次读写时, 病毒就将其传输出该软盘的0扇区中, 而后将传染下一个使用该软盘的系统。通过感染病毒的软盘对系统进行引导是这种病毒传染的主要途径。
计算机病毒传染的先决条件是什么?
计算机病毒的传染是以计算机系统的运行及读写磁盘为基础的。没有这样的条件计算机病毒是不会传染的, 因为计算机不启动不运行时就谈不上对磁盘的读写操作或数据共享, 没有磁盘的读写, 病毒就传播不到磁盘上或网络里。所以只要计算机运行就会有磁盘读写动作, 病毒传染的两个先条件就很容易得到满足。系统运行为病毒驻留内存创造了条件, 病毒传染的第一步是驻留内存；一旦进入内存之后, 寻找传染机会, 寻找可攻击的对象, 判断条件是否满足, 决定是否可传染；当条件满足时进行传染, 将病毒写入磁盘系统。
计算机病毒的传染通过哪些途径?
计算机病毒之所以称之为病毒是因为其具有传染性的本质。传统渠道通常有以下几种：
（1）通过软盘：通过使用外界被感染的软盘, 例如, 不同渠道来的系统盘、来历不明的软件、游戏盘等是最普遍的传染途径。由于使用带有病毒的软盘, 使机器感染病毒发病, 并传染给未被感染的“干净”的软盘。大量的软盘交换, 合法或非法的程序拷贝, 不加控制地随便在机器上使用各种软件造成了病毒感染、泛滥蔓延的温床。
（2）通过硬盘：通过硬盘传染也是重要的渠道, 由于带有病毒机器移到其它地方使用、维修等, 将干净的软盘传染并再扩散。
（3）通过网络：这种传染扩散极快, 能在很短时间内传遍网络上的机器。
目前在我国现阶段计算机普及程度低, 还没有形成大的网络, 基本上是单机运行, 所以网络传染还没构成大的危害, 因此主要传播途径是通过软盘。
计算机病毒的传染是否一定要满足条件才进行?
不一定。
计算机病毒的传染分两种。一种是在一定条件下方可进行传染, 即条件传染。另一种是对一种传染对象的反复传染即无条件传染。
从目前蔓延传播病毒来看所谓条件传染, 是指一些病毒在传染过程中, 在被传染的系统中的特定位置上打上自己特有的示志。这一病毒在再次攻击这一系统时, 发现有自己的标志则不再进行传染, 如果是一个新的系统或软件, 首先读特定位置的值, 并进行判断, 如果发现读出的值与自己标识不一致, 则对这一系统或应用程序, 或数据盘进行传染, 这是一种情况；另一种情况, 有的病毒通过对文件的类型来判断是否进行传染, 如黑色星期五病毒只感染.COM或.EXE文件等等；还有一种情况有的病毒是以计算机系统的某些设备为判断条件来决定是否感染。例如大麻病毒可以感染硬盘, 又可以感染软盘, 但对B驱动器的软盘进行读写操作时不传染。但我们也发现有的病毒对传染对象反复传染。例如黑色星期五病毒只要发现.EXE文件就进行一次传染, 再运行再进行传染反复进行下去。
可见有条件时病毒能传染, 无条件时病毒也可以进行传染。
微型计算机病毒对系统的影响表现在哪些方面?
计算机病毒对微型计算机而言它的影响表现在：
（1）破坏硬盘的分区表, 即硬盘的主引导扇区。
（2）破坏或重写软盘或硬盘DOS系统Boot区即引导区。
（3）影响系统运行速度, 使系统的运行明显变慢。
（4）破坏程序或覆盖文件。
（5）破坏数据文件。
（6）格式化或者删除所有或部分磁盘内容。
（7）直接或间接破坏文件连接。
（8）使被感染程序或覆盖文件的长度增大。
计算机病毒传染的一般过程是什么?
在系统运行时, 病毒通过病毒载体即系统的外存储器进入系统的内存储器, 常驻内存。该病毒在系统内存中监视系统的运行, 当它发现有攻击的目标存在并满足条件时, 便从内存中将自身存入被攻击的目标, 从而将病毒进行传播。而病毒利用系统INT 13H读写磁盘的中断又将其写入系统的外存储器软盘或硬盘中, 再感染其他系统。
可执行文件感染病毒后又怎样感染新的可执行文件?
可执行文件.COM或.EXE感染上了病毒, 例如黑色星期五病毒, 它驻入内存的条件是在执行被传染的文件时进入内存的。一旦进入内存, 便开始监视系统的运行。当它发现被传染的目标时, 进行如下操作：
（1）首先对运行的可执行文件特定地址的标识位信息进行判断是否已感染了病毒；
（2）当条件满足, 利用INT 13H将病毒链接到可执行文件的首部或尾部或中间, 并存大磁盘中；
（3）完成传染后, 继续监视系统的运行, 试图寻找新的攻击目标。
操作系统型病毒是怎样进行传染的?
正常的PC DOS启动过程是：
（1）加电开机后进入系统的检测程序并执行该程序对系统的基本设备进行检测；
（2）检测正常后从系统盘0面0道1扇区即逻辑0扇区读入Boot引导程序到内存的0000: 7C00处；
（3）转入Boot执行之；
（4）Boot判断是否为系统盘, 如果不是系统盘则提示；
non-system disk or disk error
Replace and strike any key when ready
否则, 读入IBM BIO.COM和IBM DOS.COM两个隐含文件；
（5）执行IBM BIO.COM和IBM DOS.COM两个隐含文件, 将COMMAND.COM装入内存；
（6）系统正常运行, DOS启动成功。
如果系统盘已感染了病毒, PC DOS的启动将是另一番景象, 其过程为：
（1）将Boot区中病毒代码首先读入内存的0000: 7C00处；
（2）病毒将自身全部代码读入内存的某一安全地区、常驻内存, 监视系统的运行；
（3）修改INT 13H中断服务处理程序的入口地址, 使之指向病毒控制模块并执行之。因为任何一种病毒要感染软盘或者硬盘, 都离不开对磁盘的读写操作, 修改INT 13H中断服务程序的入口地址是一项少不了的操作；
（4）病毒程序全部被读入内存后才读入正常的Boot内容到内存的0000: 7C00处, 进行正常的启动过程；
（5）病毒程序伺机等待随时准备感染新的系统盘或非系统盘。
如果发现有可攻击的对象, 病毒要进行下列的工作：
（1）将目标盘的引导扇区读入内存, 对该盘进行判别是否传染了病毒；
（2）当满足传染条件时, 则将病毒的全部或者一部分写入Boot区, 把正常的磁盘的引导区程序写入磁盘特写位置；
（3）返回正常的INT 13H中断服务处理程序, 完成了对目标盘的传染。
操作系统型病毒在什么情况下对软、硬盘进行感染?
操作系统型病毒只有在系统引导时进入内存。如果一个软盘染有病毒, 但并不从它上面引导系统，则病毒不会进入内存, 也就不能活动。例如圆点病毒感染软盘、硬盘的引导区, 只要用带病毒的盘启动系统后, 病毒便驻留内存, 对哪个盘进行操作, 就对哪个盘进行感染。
操作系统型病毒对非系统盘感染病毒后最简单的处理方法是什么?
因为操作系统型病毒只有在系统引导时才进入内存, 开始活动, 对非系统盘感染病毒后, 不从它上面引导系统, 则病毒不会进入内存。这时对已感染的非系统盘消毒最简单的方法是将盘上有用的文件拷贝出来, 然后将带毒盘重新格式化即可。
目前发现的计算机病毒主要症状有哪些?
从目前发现的病毒来看, 主要症状有：
（1）由于病毒程序把自己或操作系统的一部分用坏簇隐起来, 磁盘坏簇莫名其妙地增多。
（2）由于病毒程序附加在可执行程序头尾或插在中间, 使可执行程序容量增大。
（3）由于病毒程序把自己的某个特殊标志作为标签, 使接触到的磁盘出现特别标签。
（4）由于病毒本身或其复制品不断侵占系统空间, 使可用系统空间变小。
（5）由于病毒程序的异常活动, 造成异常的磁盘访问。
（6）由于病毒程序附加或占用引导部分, 使系统导引变慢。
（7）丢失数据和程序。
（8）中断向量发生变化。
（9）打印出现问题。
（10）死机现象增多。
（11）生成不可见的表格文件或特定文件。
（12）系统出现异常动作, 例如：突然死机, 又在无任何外界介入下, 自行起动。
（13）出现一些无意义的画面问候语等显示。
（14）程序运行出现异常现象或不合理的结果。
（15）磁盘的卷标名发生变化。
（16）系统不认识磁盘或硬盘不能引导系统等。
（17）在系统内装有汉字库且汉字库正常的情况下不能调用汉字库或不能打印汉字。
（18）在使用写保护的软盘时屏幕上出现软盘写保护的提示。
（19）异常要求用户输入口令。
参考资料：http://www.zjge.com.cn/school/c-sanz/frontpage/wangye/renshi.htm
⑵ 梅毒是什么
梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。绝大多数是通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。是《中华人民共和国传染病防治法》中,列为乙类防治管理的病种。
[编辑本段]症状
梅毒的症状图片先天梅毒又称胎传梅毒。系母体的梅毒螺旋体经血流透过胎盘而进入胎儿体内引起胎儿的各种病变，因此不发生一期梅毒损害。患者的母亲必须是梅毒患者。根据发病年龄不同分为早期先天梅毒及晚期先天梅毒。 早期先天梅毒：生后两岁以内发病。全身症状：皮肤松弛苍白，有皱纹如老人貌，体重增长缓慢，哭声低弱嘶哑，常伴低热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见，其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等，与后天梅毒的二期皮疹相似，但也有相异之处，即好发手掌、足跖及腔洞周围；在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害，愈后成为特征性放射状瘢痕；在外阴及肛门可发生糜烂，类似扁平湿疣损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状，可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎造成声音嘶哑。还可发生骨软骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒(硬下疳)发生，则为分娩时通过有梅毒病损的产道感染所致。 晚期先天梅毒：生后两岁以上发病。其损害性质与后天梅毒的三期损害相似，表现为对皮肤、粘膜、骨骼及内脏等的损害。眼部病变最多，占80％左右，主要为问质性角膜炎，其次为脉络膜炎等。其他病变如神经性耳聋、肝脾肿大、关节积液、胫骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上腭树胶肿等。另一种损害为早期病变遗留的痕迹，已无活动性，但具有特征性。如马鞍鼻、口周围皮肤放射状瘢痕、前额圆凸、胸锁骨关节骨质增厚、胫骨骨膜肥厚形似佩刀状、恒齿病变为哈钦森氏牙(上门齿游离缘中央呈半月形切迹，门齿边缘呈桶状，前后径增宽)及桑葚状臼齿(下颌第一臼齿咬合面4个牙尖凸起并向中心部聚集，、形似桑葚，故得名)。 妊娠期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒。妊娠对梅毒的影响：梅毒损害较轻，发生晚期梅毒及复发机会较少。可能受雌激素影响有关。梅毒对妊娠的影响：发生流产(4个月后)、早产、死胎或分娩先天梅毒儿，仅有1／6机会分娩健康儿。但也有一种特殊现象，即未经治疗的梅毒孕妇，在其多次妊娠后，婴儿有渐趋正常的趋势。这只是一般趋势而已，不能因此放松对梅毒孕妇的治疗。 潜伏梅毒感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫性增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒，因尚有20％左右病人可发生；二期复发梅毒的可能性，故应视为仍有传染性。感染两年以上者称晚期潜伏梅毒，其传染性较小，但15%～20％可发生心血管或神经梅毒，15％左右可发生三期皮肤、粘膜或骨骼梅毒。患潜伏梅毒的孕妇，仍有发生先天梅毒儿的可能。． 诊断为明确诊断，应询问有无不洁幸福史，曾否发生一期、二期、三期梅毒性皮疹史，妇女患者有无流产、早产、死胎及分娩先天梅毒儿史，配偶有无梅毒病史及既往治疗史等。疑为先天梅毒时，应询问其生母有无梅毒病史。需做全身系统检查及实验室检查．早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体；梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查，必要时进行脑脊液及组织病理检查。根据上述诸方面进行综合分析，慎重做出诊断。
[编辑本段]临床表现
1. 获得性显性梅毒 1.1 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 硬下疳特点为: 感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。 梅毒横痃: 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。 1.2 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。 TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。 全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%;女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点。 1.2.1 皮肤梅毒疹: 80～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 1.2.2 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。 1.2.3 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。 1.2.4 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。 1.2.5 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 1.2.6 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。 1.2.7 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。 可有脑膜炎症状。 1.2.8 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。 1.2.9 全身浅表淋巴结肿大 1.3 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15～20%为恶性晚期梅毒。 1.3.1 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则梅毒骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。 1.3.2 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。 1.3.3 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。 1.3.4 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。 2. 获得性隐性梅毒 后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。 3. 妊娠梅毒 孕期发生显性或隐性梅毒称之妊娠梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。 4. 先天性显性梅毒 4.1 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。 4.2 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。 5. 先天潜伏梅毒 未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。
[编辑本段]病因
梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。
病原
1. 梅毒螺旋体 亦称苍白螺旋体(Treponemiapallim,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae) , 密螺旋体属 ( Genus Treponema)。菌体细长,带均匀排列的6～12个螺旋,长5～20μm,平均长6～10μ m,横径0.15μm上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体。 2. 免疫性 感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR、USR、VDRL等方法可检出,在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。 3. 抵抗力 人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3～5分钟、煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。
危害
1、梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性。每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。 2、危害程度增加，致残致死率上升。由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。 3、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 4、螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。 5、螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。 早期梅毒的危害：二期梅毒和一期梅毒都属于早期梅毒。 一期梅毒患者，如果没有及时科普治疗、或者没有在正规医院里科普治疗，梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环，并大量繁殖、播散，侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统，进而出现多种症状。在这个阶段，通常可能先出现流行性感冒一样的全身症状，随后会有全身淋巴结的肿大及皮肤粘膜的多种损害。皮肤损害有斑疹、斑丘疹、脓疱疹；黏膜损害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性秃发等症状；部分患者会出现声音嘶哑，甚至完全无法发音。90%的患者都会出现梅毒疹，这是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。
[编辑本段]预防
同预防其他传染病一样，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施。 (1)追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活； (2)对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗； (3)发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗； (4)对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈前不能结婚； (5)对已接受治疗的病人，应给予定期追踪治疗。 （6）杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。 （7）对性伴侣，应全面了解其性生活史和健康状况，若有可疑症状，应敦促其检查治疗。 （8）出门在外，应注意用具的消毒，可随身携带“肤阴洁”等进行清洗。 （9）正常性生活前，注意阴部清洗、消毒。 （10）发现患病后要隔离治疗，治愈前严禁性生活。对患者的性伴侣要进行检查或预防性治疗。 （11）晚期梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。
预防
同预防其他传染病一样，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施。 (1)追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活； (2)对可疑病人均应进行预防检查，做梅毒血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗； (3)发现梅毒病人必须强迫进行隔离治疗； (4)对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅毒感染给胎儿；未婚男女病人，未经治愈前不能结婚； (5)对已接受治疗的病人，应给予定期追踪治疗。 （6）杜绝不正当的性行为，提倡洁身自好。若万一不慎，有了可疑梅毒接触史，应及时作梅毒血清试验，以便及时发现，及时治疗。 （7）对性伴侣，应全面了解其性生活史和健康状况，若有可疑症状，应敦促其检查治疗。 （8）出门在外，应注意用具的消毒，可随身携带“肤阴洁”等进行清洗。 （9）正常性生活前，注意阴部清洗、消毒。 （10）发现患病后要隔离治疗，治愈前严禁性生活。对患者的性伴侣要进行检查或预防性治疗。 （11）晚期梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。
⑶ 黄祯祥研究过什么病毒
黄祯祥，1910年月10日出生于福建厦门鼓浪屿。病毒学家。福建厦门人。1930年毕业于燕京大学，获硕士学位。1934年毕业于北京协和医学院，获博士学位。中国医学科学院病毒学研究所教授、名誉所长。首创病毒体外培养法新技术，为现代病毒学奠定了基础，被称为“在医学病毒学的发展史上第二次技术革命”；第一次使病毒定量测定的显微镜观察法被革新为肉眼观察法；对流行性乙型脑炎的流行病学、病原学及发病机理的研究，为控制中国乙型脑炎的流行做出了重要贡献；首先发现自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒株，并对其生态学与流行的关系、变异的某些规律、保存毒株的方法及疫苗等进行了研究；发明了用福尔马林处理麻疹活疫苗的新方法。
良好的家庭环境使他养成了好读书求知识的习惯。1926年，他以优异的成绩考取了当时的医学最高学府北平协和医学院，接受了严格的医学教育。他于1934年毕业后，担任了北平协和医院内科医生。北平协和医院是当年中国条件最好、最有权威的医学机构，黄祯祥在这里整整工作了8年。他不仅打下了坚实的医学基础，而且培养了善于观察、发现问题和独立解决问题的能力。这期间，他发表了有独到见解的关于白喉杆菌及其免疫的论文，受到了美国医学杂志的重视。青年时期的黄祯祥，凭着他敏锐的洞察力和坚实的医学基础，在对霍乱、链球菌感染、鼠疫等方面的研究上多有建树，发表了一系列研究论文。黄祯祥的才华受到了协和医院的器重，1941年被选送到美国留学。
黄祯祥在美国期间，首创了引起世界病毒学界瞩目的病毒体外培养新技术，为现代病毒学奠定了基础。这时，日本侵略军仍在蹂躏中华大地，中华民族处于危急存亡关头，他毅然谢绝了美国方面的一再挽留，于1943年末怀着忧国忧民之心，抱着科学救国的理想返回了祖国，到重庆中央卫生实验院任医理组主任。抗日战争胜利后，他回到北平任中央卫生实验院北平分院院长。
北平解放前夕，他选择了留下来等待新中国诞生的道路。
中华人民共和国成立以后，黄祯祥的专业特长开始得以发挥。尽管当时经费少，还不具备大规模开展病毒研究的条件，而人民政府尽力为他添置了科研设备，配备了助手，他开始着手流行性乙型脑炎、麻疹、肝炎等病毒的研究工作。黄祯祥决心在中国共产党的领导下为中国的病毒学事业贡献自己的聪明才智。
抗美援朝时期，他积极响应中国共产党的号召，为了粉碎敌人的细菌战争，冒着生命危险深入到中国东北和朝鲜前线进行调查，用自己的专业技术为保卫世界和平做出了贡献。
黄祯祥先后出访过苏联、罗马尼亚、荷兰、埃及、法国、菲律宾、美国等十几个国家，进行讲学和学术交流。1983年他率中国微生物专家代表团应邀赴美国参加第十三届国际微生物学大会，在美国丹顿市被授予该城的“金钥匙”和“荣誉市民”称号。
黄祯祥享有很高的国际声望。他是美国实验生物医学会会员、苏联与东欧社会主义国家合办的《病毒学杂志》编委，还担任美国《国际病毒学杂志》、《传染病学论丛》杂志的编委。1983年他被选为美国传染病学会名誉委员。
黄祯祥热心中国医学病毒学事业，他倡议和创建了中华医学会病毒学会，创办了《实验和临床病毒学杂志》（《中华实验和临床病毒学杂志》前身）。他先后主编了《医学病毒学总论》 、 《常见病毒病实验技术》 、 《中国医学网络全书·病毒学》等书。在他晚年生病住院期间还主持编写了《医学病毒学基础及实验技术》、《医学病毒学词典》。
黄祯祥为人正直，待人诚恳热情，学识渊博，治学严谨又勇于创新。1985年他加入了中国共产党，实现了多年的夙愿。正当他以极大的干劲带领研究人员投入新课题病毒免疫治疗肿瘤研究时，1987年，白血病夺去了他的生命，终年77岁。
病毒培养技术
20世纪初，国际上对病毒的研究刚刚起步，研究病毒的工作还很不成熟，方法也很落后。由于病毒是微生物中最小的生物，当时检测病毒存在与否，需要通过对动物注射含病毒物，观察动物发病或死亡来判断，显然这种方法是十分原始的。病毒还有另外一个特性，即它没有自己的酶系统，需要寄生在活细胞内，因而一般的微生物培养基不能使病毒繁殖和生存。病毒的这两个特性加大了寻找培养病毒新技术的难度。病毒培养是病毒研究中最基础、最关键的一步，可以说没有病毒培养新技术的建立，也就没有病毒研究的突破和发展。因此，许多国家为此投入了大量的人力、物力，国际上许多知名学者为此苦苦探索了几十年。
1943年黄祯祥在美国发表了《西方马脑炎病毒在组织培养上滴定和中和作用的进一步研究》，这一研究论文立即引起举世瞩目，并得到同行的普遍认可。
这一新技术概括为：
第一步，用人为的方法将动物组织经过处理消化成单层细胞，并给这种细胞以一定的营养成分使其在试管内存活。
第二步，将病毒接种在这种细胞内，经过一段时间，细胞就会出现一系列病理改变。观察者只要用普通显微镜观察细胞有无病变，即可间接判断有无病毒的繁殖。
这项新技术把病毒培养从实验动物和鸡胚的“动物水平”，提高到体外组织培养的“细胞水平”。也正是这项技术的建立，拓宽了国际上病毒学家的思路，世界上许多国家的病毒学者采用或改良了这一技术，成功地发现了许多病毒性疾病的病原，分离出许多新病毒。20世纪50年代，美国著名病毒学家恩德斯获得诺贝尔奖金，就是在采用了黄祯祥这一技术的基础上取得的成果。美国1982—1985年各版的《世界名人录》称黄祯祥这一技术为现代病毒学奠定了基础。
病毒学研究的实践证明：病毒学研究发展到今天的分子病毒学水平，黄祯祥所发现的这一新技术起着重要的作用。迄今为止，世界上还没有找到比这一技术更先进的病毒体外培养的方法。这一新技术至今还广泛应用于病毒性疾病的疫苗研制、诊断试剂的生产和病毒单克隆抗体、基因工程等高技术研究领域。世界上许多国家采用这种技术分离了诸如流行性出血热、麻疹、脊髓灰质炎（小儿麻痹）病毒。近年来在全球引起震动的艾滋病病毒也是采用组织培养这一技术分离得到的。
乙型脑炎研究
中华人民共和国建立初期，流行性乙型脑炎是当时严重威胁劳动人民健康的传染病之一。黄祯祥清楚地知道要开展乙型脑炎的研究，着手解决这一医学难题，困难是很大的。然而，作为新中国第一代病毒学者的责任感，激励着他不能不主动请缨，他向卫生部领导要求，要从乙型脑炎入手开始新中国的病毒研究事业。卫生当局满足了他的愿望，支持他的工作，给了他人力、物力的保证。乙型脑炎的研究工作从此开始了。
由于当时科技水平的限制，对乙型脑炎这种传染病的认识还很肤浅，乙型脑炎的病原、发病机制、传播规律、诊断、免疫等问题都还没有解决，甚至于在中国流行的乙型脑炎（当时俗称大脑炎）和日本等亚洲国家所流行的乙型脑炎是不是一种病都未能搞清楚。这些问题在当时的病毒学界都是有待揭示的课题。
在新中国成立后的头两年中，黄祯祥组织进行了全面、系统的有关调查工作，由于卫生当局的大力协助及各医疗卫生机构的热诚合作，这项工作是相当顺利的。在进行了大量的流行病学调查之后，黄祯祥带领科研人员开始了病毒分离、实验诊断方法的建立、乙型脑炎传播媒介昆虫生态学、乙型脑炎病毒特性等方面的研究，基本摸清了中国乙型脑炎的流行规律、传播途径及特点，并着重指出蚊虫是传播乙型脑炎的媒介昆虫，从而在技术上具体地指导了建国初期轰轰烈烈的群众爱国卫生运动。
1949年，黄祯祥在中国首先开始了乙型脑炎疫苗的研制工作。他在一篇论文中阐述了最初研制乙型脑炎疫苗时的想法：“当1949年我们开始了流行性脑炎的研究之后，首先对这种传染病的流行病学问题进行了调查研究，并且用血清学和病毒分离的方法确定了该病的病原是流行性乙型脑炎病毒。这些研究的结果给预防工作指出了方向，为了更好地配合预防工作上的需要，于1949年我们开始了疫苗制造试验。”这是中国开展乙型脑炎疫苗研究文献中最早的记录。在这以后的几十年中，乙型脑炎疫苗的研制工作一直在进行着，最初从研究死疫苗开始，继而发展到利用组织培养技术进行乙型脑炎减毒活疫苗研究。这些研究成果无一不渗透着黄祯祥的心血。乙型脑炎疫苗的研制这一成果获得了1978年全国科学大会奖。
众所周知，预防医学研究所取得的成果，绝不是靠某一个人独自奋斗所能取得的，必须要有长时期的，有时甚至几代人的共同努力才能取得。中国乙型脑炎的研究从1949年开始，经过整整40年的工作，终于被社会所承认。1989年这项成果获得了卫生部科技进步一等奖。颁奖时，虽然黄祯祥已不在人世，甚至获奖者的名单中也没有他的名字，但是人们不会忘记黄祯祥在中国乙型脑炎研究中开拓者的地位和他在取得这项成果中的重大作用。
病毒免疫贡献
1954年，世界上分离麻疹病毒获得成功。用组织培养技术研制麻疹疫苗就成为世界病毒学界探讨的重要课题。1961年，黄祯祥以极大的热情和充沛的精力投入到麻疹疫苗的研究工作中。他和著名儿科专家诸福棠教授合作，对麻疹病毒的致病性、免疫性进行了深入研究。他们的合作推动了当时中国麻疹病毒的研究工作。此后，黄祯祥和他领导的麻疹病毒研究室对麻疹病毒血凝素、麻疹疫苗的佐剂、疫苗的生产工艺等进行了广泛的研究。《福尔马林处理的麻疹疫苗》是他这一时期发表的重要论文。这篇论文曾在第四届国际病毒大会上宣读，得到与会者的好评。
1980年以后，黄祯祥致力于病毒免疫的研究，先后发表了《被动免疫对活病毒自动免疫的影响》等论文。在病毒免疫治疗肿瘤的研究方面，他指导研究生进行了探索性的工作，先后发表了《不同病毒两次治疗腹水瘤小鼠的初步研究》、《病毒与环磷酰胺联合治疗小鼠瘤的研究》、《肿瘤抗巨噬细胞移动作用的研究》等多篇论文。这些研究成果无疑对寻找抗肿瘤治疗方法提供了有思考价值的线索和依据。黄祯祥提出的病毒免疫治疗肿瘤的新设想，将是肿瘤治疗研究中有待开发的一块具有广阔前景的领域。知识点黄祯祥的影响
由于黄祯祥在医学病毒学研究中的重要贡献，1981年他当选为中国科学院生物学部委员，被任命为中国预防医学科学院病毒学研究所名誉所长。他还担任了中国微生物学会常务理事、中华医学会微生物学和免疫学会常务理事、中华医学会病毒学会主任委员。
黄祯祥逝世后，为了纪念他在医学病毒学研究中取得的成绩，他在海内外的同事、亲友共同发起成立了黄祯祥医学病毒基金会，以黄祯祥的名义颁发奖学金，以奖励在医学病毒学研究中做出贡献的新人。中华医学会病毒学会、中国预防医学科学院病毒学研究所共同主编、出版了《黄祯祥论文选集》，以纪念他在病毒学研究中的突出贡献。
⑷ 什么是配毒症
“配毒症”本方指药物、食物、酒精等引起的肝中毒症状。如：药物中毒性肝炎，酒精肝，脂肪肝。
⑸ 什么叫寇状病毒呀
就像日寇一样，侵害我国，必须消除。
寇状病毒类似于SARS
⑹ 什么叫病毒症
应用抗体，抗菌抗病毒，消炎止血止吐；清理胃肠，调解胃肠功能，对症治疗。（1） 早期应用抗体：犬细小病毒单克隆抗体，免疫球蛋白，二联王，强力犬康，二联高免血清等特异性疗法进行治疗，临床应用越早治疗效果越好。 （2）对症治疗：补液、止血、止吐、抗菌消炎，防止继发感染。可用：必佳抗菌，恩利，炎毒120，天祥复克，氧氟沙星，头孢曲松钠，猫犬灵、抗炎止痢饮等进行对症治疗。病犬常因拉稀、脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静注乳酸林格氏液，25%葡萄糖液，盐酸山莨菪碱注射液，2次/日。 （3）口服补液法 当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：任犬自由饮用或深部灌肠。 （4）输血疗法对本病有较好的治疗作用；可输白蛋白和氨基酸，配合中药调理.可用：犬细小病毒防治1号；犬细小病毒防治2号；犬细小病毒防治3号. (5) 方剂：白头翁：15克 乌梅：15克 黄连：5克 黄柏：5克 郁金10克 诃子：10克 用法：上方加水1000克，煎数沸，取汤汁候温灌服，每日一剂，如病犬呕吐过于剧烈，可在灌服前2小时左右先注射胃复安注射液，如脱水严重，应辅以输液治疗。
⑺ 人们常说的霉毒是什么`
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。 梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。 梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。 一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。 梅毒螺旋体(Tre-ponema palim)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。 根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。 一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。幸福后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁幸福后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。 常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。 梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。 二期梅毒的症状： (1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。 疹子形态主要有以下几种： 班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。 丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。 脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。 扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。 脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。 梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。 粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。 (2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。 (3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。 (4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。 二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。 总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。 三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。 病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。 晚期梅毒的传染性减弱。 先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期： 1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。 2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。 主要临床症状表现： 一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。 二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。 主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。 未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。 隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。 感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。 [临床表现及诊断要点] 1．一期梅毒(硬下疳) 1)有不洁幸福、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。 2)潜伏期2—4周。 3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。 4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。 5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。 6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。 7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。 2．二期梅毒 1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。 2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。 3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。 4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。 5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。 6)全身浅表淋巴结肿大。 7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。 二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。 3．三期梅毒(晚期梅毒) 1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。 2)皮肤粘膜梅毒 结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。 树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。 3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。 4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。 5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。 6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。 脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。 4．潜伏梅毒 有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。 5．早期先天梅毒 1)生母患有梅毒。 2)多在生后3周出现临床症状。 3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。 4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。 5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。 6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。 6．晚期先天梅毒 多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。 7．先天潜伏梅毒 先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。 [梅毒血清试验] 1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。 2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。 [治疗] 原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。 治疗期间不应有性生活。 性伴侣同时接受治疗。 治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。 青霉素为治疗梅毒的首选药。 根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下： 1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒) 1)青毒素 普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。 苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。 2)对青霉素过敏者 红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。 强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。 2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒) 1)青霉素 普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。 2)青霉素过敏者 四环素：500mg每日4次，口服连续30天。 红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。 强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。 3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。 个别患者在治疗时可能发生吉海反应 该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。 病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒： 一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。 二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。 三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。 心血管梅毒 一、普鲁卡因青霉素钠 用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。 二、青霉素过敏者用红霉素 用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。 神经性梅毒 一、水济青霉素 每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。 二、普鲁苄因青霉素 用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。 (1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。 对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。 (2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。 对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。 胎传梅毒： （1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。 （2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。 早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。 中药治疗： 1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。 2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。 3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。 4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。 5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。 6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。 7、脾虚湿困型：素体脾虚湿盛，淫秽疫毒久羁，自里外发而为杨梅结毒。见于第三期梅毒。主症为毒肿小如豌豆，大及胡桃，其色褐，无
⑻ 什么是重配病毒
简单说就是两个或者多个病毒进行了重新组装，是病毒变异方式的一种。
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⑼ 梅毒是什么如何治疗与预防
梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。
梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。
梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。
一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。
梅毒螺旋体(Tre-ponema palim)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。
根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。幸福后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁幸福后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%以上，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。
常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。
梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。
二期梅毒的症状：
(1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。
疹子形态主要有以下几种：
班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。
丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。
脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。
扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。
脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。
梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。
粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。
(2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。
(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。
(4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。
二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。
总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。
三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年以上，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。
病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。
晚期梅毒的传染性减弱。
先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期：
1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。
2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。
主要临床症状表现：
一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。
二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。
主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。
未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。
隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。
感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年以上者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。
[临床表现及诊断要点]
1．一期梅毒(硬下疳)
1)有不洁幸福、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。
2)潜伏期2—4周。
3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。
4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。
5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。
6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。
7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。
2．二期梅毒
1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。
2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。
3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。
4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。
5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。
6)全身浅表淋巴结肿大。
7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。
二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。
3．三期梅毒(晚期梅毒)
1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。
2)皮肤粘膜梅毒
结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。
树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。
4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。
5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。
6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。
脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。
4．潜伏梅毒
有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。
5．早期先天梅毒
1)生母患有梅毒。
2)多在生后3周出现临床症状。
3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。
4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。
5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。
6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。
6．晚期先天梅毒
多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。
7．先天潜伏梅毒
先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。
[梅毒血清试验]
1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。
2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。
[治疗]
原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。
治疗期间不应有性生活。
性伴侣同时接受治疗。
治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。
青霉素为治疗梅毒的首选药。
根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下：
1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)
1)青毒素
普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。
苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。
2)对青霉素过敏者
红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。
强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。
2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)
1)青霉素
普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。
2)青霉素过敏者
四环素：500mg每日4次，口服连续30天。
红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。
强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。
3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。
个别患者在治疗时可能发生吉海反应
该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。
病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒：
一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。
二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。
三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。
心血管梅毒
一、普鲁卡因青霉素钠
用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。
二、青霉素过敏者用红霉素
用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。
神经性梅毒
一、水济青霉素
每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。
二、普鲁苄因青霉素
用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。
(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。
对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。
(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。
对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。
胎传梅毒：
（1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。
（2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。
早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。
中药治疗：
1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。
2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。
3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。
4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。
5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。
6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。